가톨릭의대 이은경 교수, 美 NIA 김욱 교수 등 공동연구

인슐린의 부적절한 조절은 당뇨병의 주요 원인으로 꼽힌다.

이러한 인슐린이 만들어지는 과정에 관여하는 새로운 조절인자가 제시됐다.

가톨릭의대 생화학교실 이은경 교수는 미국 국립보건원 산하 국립노화연구소(NIA) 김욱 교수, 하버드 의과대학 등과 공동연구를 통해  최근 발표한 논문에서 RNA 결합단백질인 HuD의 발현 여부에 따라 인슐린의 분비가 증감된다는 사실을 발견하고 당뇨를 비롯한 췌장 관련 질환에 적용할 수 있다는 사실을 15일 발표했다.

▲ 생쥐의 췌장조직을 HuD(red)와 인슐린(green) 특이적인 항체를 이용하여 염색하였다. HuD의 발현이 결손된 생쥐의 경우 (아랫줄) 정상 생쥐 (윗줄)와 비교하여 췌장 베타세포에서 인슐린 발현(green) 정도가 증가함을 보여준다.

이 교수는 췌장의 베타세포와 HuD 발현이 변화된 생쥐모델 연구를 통해 췌장 베타세포에서 인슐린 HuD가 결손된 생쥐의 경우 인슐린 발현량이 증가하고 HuD가 과발현하는 형질전환 생쥐에서 인슐린이 감소한다는 사실을 발견했다.

지금까지 췌장 베타세포 내에서 인슐린 생합성에 대한 기전은 밝혀지지 않았는데 이 연구를 통해 처음 규명해낸 것이다.

이 교수는 “췌장 베타세포에서 인슐린의 발현을 조절할 수 있는 HuD의 기능이 처음으로 규명됐다”면서 “HuD 단백질이 당뇨를 비롯해 췌장과 관련된 질환에 대해 새로운 치료 표적 및 제어인자로 활용될 수 있다는 가능성을 열어둔 것”이라고 평가했다.

또한 HuD는 주로 뇌에서 발현해 신경세포의 성장과 분화를 조절하는 것으로 알려져 있었으나 뇌가 아닌 다른 조직에서도 조절자로서의 기능을 가질 수 있다는 사실도 최초로 밝혀졌다.

이번 연구 결과를 담은 논문은 세계적 학술지 Cell의 자매지인 'Molecular Cell'(I.F. 14.447) 3월호에 게재됐다.

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