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말초동맥질환 시 신생내막 증식 억제 'PCK2' 유전자 규명

[라포르시안] 국내 연구진이 말초동맥질환 치료에 걸림돌이 되는 신생내막 증식증 관련 유전자 ‘PCK2’를 발견했다. 

가천대 길병원은 혈관외과 고대식 교수가 말초동맥질환 치료 후 회복에 걸림돌이 되는 혈관 막힘의 주요 원인인 신생내막 증식증 억제를 위한 유전자 ‘PCK2’를 유전자 데이터베이스와 마우스 및 세포증식 실험을 통해 발굴하고 검증했다고 4일 밝혔다.

연구팀은 낮은 개존율 극복을 위해 기존 ‘혈관 평활근 세포 증식’에 초점이 맞춰진 연구에서 벗어나  ‘가설 기반 접근법’을 통해 새로운 중요 유전자 발굴에 나섰다.

이를 위해 연구팀은 말초혈관 죽상반의 유전체 발현 정보를 담고 있는 4개의 방대한 데이터베이스를 생물정보학 기법을 이용해 분석했다. 다양한 분석 과정 중 ‘PCK2’라는 후보 유전자를 발굴하는데 성공했다. 이후 실험용 쥐를 이용한 세포증식 실험을 통해서 유전자의 기능을 검증했다. 

연구진은 ‘PCK2’가 ‘혈관평활근 세포 증식’에 관여하는 신호전달 기전도 규명했다. 

고대식 교수는 “말초혈관 질환 환자를 치료하면서 개존율 개선의 필요성을 느꼈고 이를 위해 유전체 빅데이터를 분석, 세포, 동물실험 기반 검증, 환자대상 검증까지 아우르는 융합연구를 진행했다”라며 “PCK2를 유전적으로 발현이 억제된 마우스의 대퇴동맥에서 와이어 손상을 줬을 때 유의미하게 혈관평활근 세포 증식이 억제됨을 확인했고, 신생내막 증식증 치료에 PCK2 억제 치료의 가능성을 알아볼 수 있었다”고 말했다.

고 교수는 “말초혈관 질환 환자를 치료하면서 개존율 개선의 필요성을 느꼈고 이를 위해 유전체 빅데이터를 분석, 세포, 동물실험 기반 검증, 환자대상 검증까지 아우르는 융합연구를 진행했다”며 “이번 논문의 바탕이 된 연구를 시작으로 해당 결과가 실제 임상까지 적용될 수 있도록 관련 연구를 지속할 것”이라고 전했다.

고 교수팀의 이번 연구는 ‘Role of PCK2 in the proliferation of vascular smooth muscle cell in neointimal hyperplasia’라는 제목으로 ‘International Journal of Biological Science’에 지난 8월 22일에 게재됐다.

손의식 기자  pressmd@rapportian.com

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