노화는 DNA 손상을 포함한 세포손상이 축적된 결과라고 한다. 그러나 세포손상이 노화를 가져오는 생물학적 메커니즘은 아직 밝혀지지 않고 있다.
이러한 노화 메커니즘에 관여하는 핵심 단백질이 발견되었다.
미국 피츠버그 대학 의과대학 미생물학-분자유전학과의 폴 로빈스(Paul Robbins) 박사는 염증, 스트레스, 세포손상이 발생했을 때 발현되는 특정 유전자들을 활성화시키는 NF-카파-B 단백질이 노화를 진행시키며 이 단백질을 차단하면 노화가 지연된다는 사실을 쥐실험을 통해 밝혀냈다고 메디컬 뉴스 투데이가 21일 보도했다.
로빈스 박사는 노화속도가 빠른 조로증(早老症: progeria) 쥐를 대상으로 화학물질로 이 단백질의 활성화를 차단한 결과 노화속도가 지연되었다고 밝혔다.
이 조로증 쥐들은 원래 NF-카파-B 단백질이 활성화된 세포의 비율이 정상적인 쥐에 비해 높았다. 그러나 세포 전체가 아니고 일부 세포만 이 단백질이 활성화되어 있었다.
이 단백질의 활성화를 차단하자 이 쥐들은 신장, 근육, 간, 신경계를 포함한 일부 조직에서 진행되던 노화와 관련된 변화가 줄어들었다.
이와 함께 유해산소인 활성산소가 세포에 일으키는 산화스트레스도 감소했다.
이 결과로 미루어 세포손상이 축적되면 NF-카파-B 단백질이 활성화되면서 활성산소가 증가하고 활성산소가 세포에 더욱 손상을 가하는 메커니즘을 통해 노화가 진행되는 것으로 보인다고 로빈스 박사는 설명했다.
따라서 이 단백질의 활성화를 차단할 수 있는 화학물질을 개발하면 노화를 지연시킬 수 있을 것이라고 그는 주장했다.