아주대학교 의과대학 대학원 의생명과학과 조은혜 교수(사진, 약리학교실)는 파킨슨병 유전자 LRRK2에 돌연변이(G2019S)가 생긴 쥐에서 뇌의 이상 유무를 정찰하는 신경교세포의 하나인 마이크로글리아의 움직임이 둔화되는 것을 확인했다고 19일 밝혔다.
조 교수의 연구결과에 따르면 LRRK2 돌연변이가 과도한 인산화 작용으로 인해 세포 이동에 중요한 역할을 하는 FAK(Focal Adhesion Kinase)의 활성화를 억제하는 것으로 나타났다. LRRK2 인산화 작용 저해제가 돌연변이에 의해 둔해진 마이크로글리아의 움직임을 다시 정상 수준으로 회복시키는 것을 확인했다. 이번 연구를 통해서 파킨슨병 유전자 LRRK2의 새로운 타겟 단백질로 FAK를 확인하고, LRRK2와 FAK의 활성화를 조절하면 돌연변이(G2019S)로 인해 나타나는 마이크로글리아의 기능저하와 신경세포 손상을 억제할 수 있다는 점을 확인한 셈이다.
특히 파킨슨병 유전자의 이상이 신경교세포의 기능 이상을 초래하고 이로 인해 신경세포의 손상이 일어날 수 있다는 가능성을 제시했다는 점에서 의미가 있다.
사람의 뇌는 10%의 신경세포와 90%의 신경교세포로 이뤄져 있지만 그동안의 뇌질환 연구는 신경세포의 죽음 자체에만 집중해 왔다.
조은혜 교수는 "이번 연구는 뇌연구의 미발굴 영역인 신경교세포에 주목했다는 점에서 의미가 크다"면서 "파킨슨병의 새 발병 원인을 제시한 만큼 이제와는 다른 새로운 치료타겟을 발굴하고, 다른 퇴행성 뇌질환의 원인을 밝히는 데 접목할 수 있을 것으로 기대한다"고 말했다.
조 교수의 연구결과는 생명과학분야 세계적 권위의 학술지인 '네이처 커뮤니케이션즈' 최신호 온라인판에 실렸다.